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丁型病毒性肝炎是什么原因引起?

2008/12/24   来源:

        抗原抗体系统以来通过对δ抗原及相关肝炎的深入研究,对δ因子有了充分了解,1984年Rizzetto等建议命名为丁型肝炎病毒(HDV)δ肝炎抗原(HDAg)、δ肝炎(HD)。为各国学者所公认经研究表明,HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒,必需信赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成,血清学检查表明HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致,随着HDAg转阴和抗-HD出现,HBV-DNA又恢复到原水平本病呈全世界性分布,尤其意大利南部呈高度地方性流行,发展中国家HBsAg携带率较高有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行,各地HBsAg阳性者HDV感染率为0~32%总的看,北方偏低,南方偏高重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先 明显高于无症状HBsAg携带者。主要通过输血和血制品传播,与乙型肝炎的传播方式相似HDV感染大多见于HBV感染者,也可见散发性HDV感染者,也可见散发性HDV感染HDV与HBV重叠感染后,可促使肝损害加重,并易发展为慢性活动性肝炎肝硬化和重型肝炎。严格筛选献血员是降低输血后丁型肝炎的有效办法,广泛接种乙肝疫苗是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施,也是控制HDV感染切实可行的办法。

        本病发病机制尚未完全阐明目前认为HDV对肝细胞有直接损害作用,也有宿主免疫反应的介导。

        HDV能否引起肝细胞特征性病变?各学者报告不一多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变,伴以炎性细胞浸润及汇管区炎症反应。慢性HBV感染者重叠感染HDV后有加重肝组织病变现象。但近年有报告,在慢性HBsAg携带者有慢性HDV感染其肝组织无明显改变在慢活肝与慢迁肝患者,重叠感染HDV后的病情转归似与单纯HBV感染者无明显差异。HDAg阳性与HDAg阴性肝组织相比病变轻重程度无差异。

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